Rosacea – Neue Erkenntnisse zur Entstehung und Behandlung

Rosacea, auch Gesichtsrose, Rosenfinne oder Couperose genannt, ist eine chronische, entzündliche Erkrankung von Gefäßen und Talgdrüsen des Gesichts. Anders als Akne tritt Rosacea meist erst nach dem 30. Lebensjahr auf, wird aber oft mit deren Hautbild verwechselt.

Alleine in Deutschland sind ca. 4 Millionen Menschen von Rosacea betroffen, vor allem Menschen mit heller Haut und blauen Augen – und Frauen häufiger als Männer.

Rosacea ist weder schmerzhaft noch ansteckend. Dennoch ist sie für viele Betroffene aufgrund der optischen Hautveränderungen psychisch stark belastend. Während die Flushs im Anfangsstadium noch kurzzeitig sind, folgen in späteren Stadien flächige Rötungen der Wangen (Erytheme), Entzündungen, Eiterbläschen, Knötchen und Pusteln. Vielfach sind geweitete rote Äderchen sichtbar (Teleangiektasien). Im Spätstadium der Rosacea kann dies bis zur Knollennase (Rhinophym) führen. Typisch für die Hautkrankheit ist der schubweise Verlauf: Phasen von leicht unreiner Haut wechseln sich ab mit kleinen Pickelchen und Pusteln.

Bisher war man nicht sicher über die Rosacea-auslösenden Ursachen, außer dass es sich um multifaktorielle Auslöser handelt. Neben einer genetischen Prädisposition für Gefäßschwäche wurde eine Vielzahl von Umweltfaktoren und andere Einflüsse verantwortlich gemacht: UV-Licht, psychischer Stress, hormonelle und vaskuläre Faktoren sowie hoher Blutdruck können Rosacea hervorrufen oder verschlechtern.

Aktuelle Studien führen zu neuen Erkenntnissen in der Pathogenese der weit verbreiteten Hautkrankheit. Sie zeigen, dass angeborene Immunitätsstörungen verantwortlich sind für die vaskulären und entzündlichen Veränderungen bei Rosacea: Neben UV-Licht scheinen auch Stickoxide von Keratinozyten und Endothelialzellen sowie diverse antimikrobielle Peptide bei den Rosacea-Entzündungsreaktionen beteiligt zu sein: Rosacea-Patienten haben laut neuester Studien einen erhöhten Cathelicidin-Wert in ihrer Haut. Dies führt zu einer vermehrte Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen, die Entzündungen und eine verstärkte Angiogenese hervorrufen .

Bereits 1930 schlug der Mediziner Ayres ( identifizierte die damalige Forschung) die Haartalgmilben Demodex folliculorum und brevis als mögliche Ursache vor. Tatsächlich kommen diese auf der Haut von Rosacea-Patienten auch häufiger vor als bei gesunden Probanden. Unterstützt wird diese Annahme durch die guten Ergebnisse einer Therapie mit Permethrin oder ähnlichen Insektiziden.

Als Auslöser diskutiert werden ebenfalls Darmbakterien (Heliobacter Pylori), endokrine Stoffwechselstörungen, Vitaminmangel oder Seborrhoe. Zu Bakterien im Dünndarm wurde 2008 eine Studie durchgeführt, die bei 50% der Rosacea-Patienten eine erhöhte Bakterienanzahl fand. Die Bakterien wurden mit Rifaximim antibiotisch behandelt und auf ein gesundes Maß gesenkt. Daraufhin verschwand bei einem Großteil der Behandelten die Rosacea komplett, auch auf längere Zeit.

Einteilung in 4 Stadien und Sonderformen

Rosacea wird in mehrere Krankheitsstadien eingeteilt, die auf Micha (1943) zurückgehen:

Vorstadium (Rosacea Diathese): mit flüchtigen Erythemen (Flushs)
Stadium 1: Rosacea erythematosa (bleibende Rötungen, Gefäßerweiterungen)
Stadium 2: Rosacea papulopustulosa (mit geröteten Pusteln und Papeln)
Stadium 3: die glandulär-hyperplatische Form mit Rhinophym, Gewebshyperplasie und anderen knotigen Neubildungen des Gesichtes.

Sonderformen sind die Rosacea conglobata (Knoten mit Fistelgängen), die Rosacea fulminans (spontan auftretende, heftige Entzündungen mit schmerzhaften, eitrigen Pusteln), die Rosacea granulomatosa (kleine Papeln mit tuberkoloidem Charakter) sowie durch Kortikosteroide oder Halogene ausgelöste Rosacea.

Bei einigen Rosacea-Patienten (bis zu 60%) kann sich die entzündliche Krankheit auch im Augenbereich fortsetzen. Meistens sind die Augenlider entzündet und/oder die talgproduzierende Meibumdrüse funktioniert nicht mehr einwandfrei. Bei jedem fünften Fall beginnt die Rosacea im Augenbereich und kann darauf beschränkt bleiben, als sogenante okuläre Rosacea. Dies kann dann auch die Bindehaut oder seltener die Hornhaut betreffen, was bei Hornhautschäden, der Keratitis-Rosacea sogar bis hin zur Erblindung führen kann.

Therapie

Voraussetzung für eine optimale Therapie ist die differenzialdiagnostische Einteilung der klinischen Phasen und Sonderformen. Vor allem muss eine Abgrenzung von Akne, perioraler Dermatitis und polymorpher Lichtdermatose stattfinden. Da die Rosacea-Haut extrem reizbar und empfindlich ist, sollte sie nur mit angepassten Mitteln gereinigt und gepflegt werden. Ein konsequenter Lichtschutz verringert die Gefahr durch UV-Strahlung.

Leichtere Fälle sind topisch behandelbar, zum Beispiel mit Metronidazol (0,75%) oder Azelainsäure (15%iges Gel). Alternativ verwendet werden 5%iges Permethrin sowie 1%iges Clindamycin. Benzoylperoxid kann zu einer Besserung des Hautbildes führen, allerdings zeigt es einen gegenteiligen Effekt bei empfindlicher Haut.

Die stark entzündlichen Formen der Rosacea papulopustulosa, granulomatosa und fulminans bedürfen einer systemischen Behandlung, zum Beispiel mit Tetrazyklinen, dem Vitamin-A-Säure-Derivat Isotretinoin oder Makroliden wie Erythromycin. Die Wirkung der Tetrazykline beruht nach heutigem Verständnis auf nicht-antibiotischen Wirkmechanismen. Die Substanzen haben durch die Inhibition der Angiogenese von proinflammatorischen Zytokinen und Metalloproteinasen nicht nur auf die Rosazea, sondern auch auf Autoimmunerkrankungen eine positive Wirkung.
Bei starker Rosacea werden topische und systemische Arzneimittel kombiniert.

In späten Stadien sind auch chirurgische Eingriffe (Dermabrasion) und Laserbehandlungen möglich, um Teleangiektasen und Erytheme zu verbessern.

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